Canibais e Reis

Bad cholesterol: It’s not what you think
It’s time to rethink the halo-and-pitchfork view of our blood fat levels

Este artigo constitui um bom resumo do trabalho de investigação em lipidologia cardiovascular do Dr. Ronald M. Krauss (não perca também esta entrevista). Trata-se de um artigo longo e técnico, mas a ideia de base é relativamente simples. Na prática, as partículas de LDL são moduladas em função do tipo de dieta, de tal forma que em dietas de baixo valor em hidratos de carbono (HC) esse perfil tende para o chamado Padrão A, de menor potencial aterogénico e em que as partículas de LDL são menos densas e maiores (por oposição ao indesejável padrão B, típico das dietas altas em HC e que elevam triglicéridos, caracterizado por partículas aterogénicas pequenas e densas de LDL). Ou seja, a hipótese aqui é que é muito menos importante o nível de LDL e mais relevante o seu potencial aterogénico. Porquê? Porque a aterosclerose não resulta de nenhum entupimento de canos, como o Dr. Ancel Keys postulou há umas décadas, mas antes de complexos fenómenos bioquímicos, onde está presente a oxidação de lípidos vulneráveis. E o facto é que as partículas de LDL pequeno e denso (sdLDL) correlaciona-se muito melhor com o grau de aterosclerose, ao contrário do LDL total que é um mau preditor. Por outras palavras, colesterol oxidado é o marcador de risco cardiovascular que realmente faz sentido! A propósito, quais são os lípidos mais instáveis ao calor e por isso oxidáveis? Sim, os lípidos poliinsaturados "saudáveis" (nos quais alimentos recém-introduzidos como os óleos vegetais, os cereais/trigo e margarinas são ricos). Para mais informações sobre este assunto, veja este meu artigo sobre o LDL mauzão (estive agora a relê-lo e estão lá muitas ideias importantes) e também estes artigos fundamentais do Animal Pharm: veja aqui, aqui e aqui. Esta ciência é com certeza recente, e qualquer cardiologista nos dirá que está errada, que o LDL elevado é que é mortal. Mas o "problema" é mais o grau de aterogeneidade desse LDL e não tanto a quantidade em que se apresenta. O nível de LDL-C, por si só, sem se considerarem as suas sub-fracções, não parece ser grande marcador de risco cardiovascular, pois não? Principalmente porque pessoas internadas com doença cardiovascular apresentam LDL inferior ao da população em geral. Já agora, adivinhe só o que acontece quando se consomem muitos cereais saudáveis, frutose e açúcares, será que evoluímos para o Padrão B? E agora uma coisa ainda mais escandalosa, parece que as gorduras saturadas (sim, de ALIMENTOS como carne/ovos/leite/queijo - hoje em dia já não existem alimentos, os "especialistas" só falam nutrientes) modelam FAVORAVELMENTE o perfil lipídico, isto é, deslocam-no para o padrão A, tornando-o menos aterogénico. Isto para além de não alterarem sensibilidade à insulina, pois claro. É muito irónico, sem dúvida. Todo este esforço para demonstrar e justificar o óbvio, que

gorduras saturadas de alimentos ancestrais/ tradicionais, desde que minimamente processados e provenientes de animais saudáveis, nada têm a haver com doenças cardiovasculares (e já agora, nem com cancro do pâncreas, nem com esteatose/ fígado gordo que depende de outras coisas, etc.),

e que condenar esses alimentos, com os quais evoluímos ao longo de milhões de anos, só contribui ainda mais para o actual caos nutricional. Repare-se que a condenação injustificada das gorduras saturadas, na maioria dos estudos, assenta unicamente na variação de um parâmetro obscuro como é o LDL. Aliás, ouvi até dizer que quem começou esta cruzada contra as gorduras saturadas, por razões puramente comerciais e não propriamente de saúde, foi o lóbie dos óleos vegetais "saudáveis", através de entidades com a American Soybean Association (ASA), a Corn Products Company (CPC International), etc. Portanto, eu se estivesse no seu lugar teria alguma cautela antes se aceitar acriticamente certo tipo de recomendações…