Canibais e Reis

Vídeo: Gorduras saturadas e trans destróem neurónios.

Gorduras saturadas destroem neurónios

Eu gosto deste tipo de notícias, confesso! Nunca fazem grande sentido, porque que pretendem sempre atribuir uma única causa a uma condição multifactorial, coisa que nunca funciona. Mas, apesar de tudo, sempre servem para entreter o povão, porque dão sempre umas boas conversas de café! O equivalente jornalístico desta reportagem televisiva é, por exemplo, o artigo seguinte (repare só no sensacionalismo do título e também na mais abusiva extrapolação que o mesmo representa, um estudo que nem sequer foi replicado em humanos):

Carne vermelha pode causar morte de neurônios que controlam o apetite

 

Os ácidos graxos saturados de cadeia longa, um tipo de gordura encontrada principalmente em carnes vermelhas, pode ser uma das causas da obesidade. De acordo com experimentos realizados em camundongos, essas moléculas desencadeiam uma inflamação no hipotálamo, na base do cérebro, que leva à destruição dos neurônios que controlam o apetite e a queima de calorias. Segundo o pesquisador da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), Lício Velloso, coordenador desse estudo, divulgado há poucas semanas na publicação científica Journal of Neuroscience, esse funcionamento pode explicar a dificuldade de pessoas obesas para controlar o apetite e perder peso, mesmo que adotem dietas severas.

Experimentos já haviam mostrado que regimes alimentares ricos em gordura costumam prejudicar mais hipotálamo que as dietas ricas em açúcares. Para ver qual tipo de gordura era mais danoso, os pesquisadores da Unicamp injetaram diferentes tipos de ácidos graxos de origem animal e vegetal no hipotálamo de camundongos. Substâncias extraídas do óleo de soja tiveram efeito tênue sobre o cérebro, enquanto os encontrados em gorduras animais e – em proporção menor – no óleo de amendoim apresentaram ação mais danosa. As moléculas de ácido graxo saturado se ligam a proteínas de superfície TLR-2 e TLR-4 de células chamadas microglias, que protegem os neurônios do hipotálamo contra vírus e bactérias, de acordo com o experimento realizado por Marciane Milanski, sob a orientação de Velloso. Uma vez acionadas, a TLR-2 e, em maior intensidade, a TLR-4 estimulam a produção de outras proteínas, conhecidas como citocinas. No hipotálamo, as citocinas produzidas desse modo destroem neurônios que controlam o apetite e a queima de calorias.

 

Fonte: Agência Fapesp.

Já agora, veja também esta outra notícia, aparentemente a oficial, porque publicada no jornal da Unicamp: "Dieta rica em gorduras causa lesão que abre caminho para a obesidade". Desta notícia eu destacaria as seguintes passagens:

"Pesquisa desenvolvida na Unicamp indica que dietas ricas em gorduras saturadas, como as presentes nas carnes bovina e suína, promovem a lesão de uma região do cérebro chamada hipotálamo, responsável pelo controle da fome e do gasto energético."

(…)

"As autoras descobriram que as gorduras saturadas possuem propriedades moleculares que ativam uma resposta inflamatória especificamente nesta pequena região do cérebro e, ainda, que tal inflamação é desencadeada por um receptor do sistema imune denominado Toll-Like Receptor 4 (TLR4)."

(…)

"A perda definitiva destes neurônios do hipotálamo, na opinião do professor da Unicamp, deve explicar por que pessoas obesas que se submetem a dietas rigorosas, ainda que consigam emagrecer nas primeiras semanas, voltam a engordar. “Hoje podemos afirmar que gorduras saturadas contribuem para o ganho de peso não apenas por seu valor calórico, mas também por causa de propriedades moleculares que esses nutrientes possuem. O efeito depende da carga genética de cada indivíduo. Nos experimentos, vimos que animais com predisposição à obesidade perdem mais neurônios”.

(…)

“Não registramos diferenças no ganho de peso ou na quantidade de alimento ingerido durante o período de dieta hiperlipídica. No entanto, quando voltamos à dieta normal, o grupo alimentado com gordura saturada continuou ganhando peso, enquanto o outro, que consumiu gordura de azeite, passou a perder peso, até mais do que o grupo controle”.

(…)

"Velloso observa que uma das pesquisas realizadas sob sua orientação descreve, justamente, o papel dos ácidos graxos saturados para a obesidade. “A picanha não possui apenas um tipo de gordura, são várias misturadas, com 16 e 18 carbonos. E o estudo constatou que as gorduras saturadas de cadeia longa (com mais carbonos), muito presentes nas carnes bovina e suína, são as mais inflamatórias”.

 

Fonte: "Dieta rica em gorduras causa lesão
que abre caminho para a obesidade" (Unicamp)

Ratos hiperlipídicos perdem mais neurónios

Agora vamos também ver o que é que a investigação destes pesquisadores da Unicamp diz. O Dr. Lício Velloso tem vasta obra publicada, destacando-se no contexto da sua investigação, cuja hipótese de base é a de que o consumo de gorduras saturadas induz a expressão de proteínas pró-inflamatórias no hipótalamo que desregulam o apetite e conduzem à obesidade, talvez estes cinco estudos:

The brain is the conductor: diet-induced inflammation overlapping physiological control of body mass and metabolism. (pdf)

Saturated fatty acids produce an inflammatory response predominantly  through the activation of TLR4 signaling in hypothalamus: implications for the pathogenesis of obesity (pdf)

High-fat diet induces apoptosis of hypothalamic neurons (pdf)

The hypothalamic control of feeding and thermogenesis: implications on the development of obesity (pdf)

Consumption of a fat-rich diet activates a proinflammatory response and induces insulin resistance in the hypothalamus (pdf)

Comecemos pelo resumo do primeiro estudo, que diz que a "obesidade é hoje um grave problema de saúde pública no mundo. Mais de 300 milhões de pessoas são obesas e esse número deve crescer substancialmente nos próximos 20 anos. As dietas ricas em calorias são a principal causa de obesidade, porém, nem todos os indivíduos expostos a dietas altamente calóricas se tornam obesos." Ou seja, estes especialistas em obesidade aparentemente acreditam na chamada vantagem metabólica à là Atkins, apesar desta nunca ter sido demonstrada em ensaios controlados ("metabolic ward"), testando dietas isocalóricas com variação de macronutrientes. Não vou entrar neste assunto agora, a este respeito sugiro somente a leitura deste texto panfletário de A. Colpo: “They’re all mad!” - Colpo on diet doctors. Mas em dietas "altamente calóricas", portanto hipercalóricas, por definição qualquer indivíduo engorda. Isto é uma trivialidade. Adiante.

É explicado que, de acordo com estudos recentes, "o consumo de dietas ricas em gorduras induz a ativação de uma resposta inflamatória nas áreas do hipotálamo envolvidas com o controle da fome e da termogênese. Tal processo inflamatório lesa os circuitos neuronais que mantêm o controle homeostático das reservas corporais de energia, favorecendo assim o ganho de massa adiposa. Esta revisão irá focar os principais avanços obtidos nesta área." Portanto, a hipótese de base é que o mecanismo da obesidade reside no consumo de alimentos hiperlipídicos, no qual o hipotálamo é alvo de um processo inflamatório que conduz a uma deficiente regulação homeostática da energia corporal. Este artigo avança então para uma complicada descrição dos mecanismos fisiológicos da termogénese da ingestão alimentar, para chegar à conclusão, na página 155, de que "enquanto existir um equilíbrio calórico perfeito entre ingestão e dispêndio de energia, a adiposidade corporal é mantida a um nível fisiológico". Então agora já não acreditam na vantagem metabólica? Este artigo conclui que o consumo de dietas ricas em gorduras conduzem a um processo inflamatório local iniciado pela activação do gene humano TLR-4. Dependendo do perfil genético do indivíduo ou da sub-população, poderá então instalar-se um processo em que o controlo homeostático das energias corporais se degrada e a obesidade instala-se.

O segundo artigo, que é o que refere especificamente as gorduras saturadas, não está acessível (tem de ser pago), mas o que o seu resumo refere, basicamente, é que as gorduras saturadas produzem uma resposta inflamatória ao nível do hipotálamo e isso conduz a uma desregulação dos mecanismos de regulação energética, e por fim à obesidade. Basicamente diz o mesmo que o primeiro, mas focando gorduras saturadas. Tenha em conta que os proponentes de dietas low-fat, têm sempre em mente que a redução total de gorduras também conduz a uma redução de gorduras saturadas, portanto low-fat é também low-sat-fat. Convém ter presente que esta hipótese até agora só foi testada em ratos, nunca em humanos.

O terceiro estudo faz questão de afirmar, logo no seu resumo, que "o consumo de gorduras está entre os factores ambientais mais importantes que conduzem à obesidade" e que "em roedores, o consumo de dietas ricas em gorduras condiciona no hipótalamo a regulação da leptina e da insulina por um mecanismo dependente da activação in situ de inflamação". Este processo parece conduzir a uma apoptose de neurónios, a qual é dependente de composição da dieta, mas não do aporte calórico. Mas quanto a mim há uma dúvida essencial nisto tudo: o aporte calórico da dieta HF (rica em gorduras) de 24.5 kJ/gr de peso foi substancialmente superior ao da de controlo, de apenas 15.8 kJ/gr, não admirando portanto que a dieta hipercalórica tenha produzido um ganho de peso 36% superior nos ratos da dieta HF. Para além disto, não parece nada natural submeter qualquer ser vivo a uma dieta com 55% da energia só de gorduras saturadas, tal não é fisiologicamente equilibrado e, por conseguinte, obviamente causará problemas.

O quarto e quinto artigos são mais antigos e, essencialmente, parecem constituir as bases dos três primeiros.

Alguns comentários

Nestes vários estudos do grupo da Unicamp o que mais me captou atenção foi, no terceiro artigo, não terem sido consideradas dietas isocalóricas, e aparentemente também no quinto estudo, aliás, os estudos de intervenção, pois os restantes três não são estudos de intervenção, mas antes revisões ou comunicações breves, bem como, no terceiro estudo, os 55% de energia em gorduras saturadas, um valor a meu ver fisiologicamente despropositado e que, por isso, anula a validade das conclusões. Perante isto, a pergunta que se pode colocar é se faz algum sentido tirar conclusões, a partir destes estudos, condenando as gorduras? Porque para comparar o carácter desregulador hormonal de determinado macro-nutriente, gorduras, proteínas e/ou hidratos, seria necessário ter testado dietas isocalóricas, variando macro-nutrientes com percentagens realistas e, ao mesmo tempo, hipercalóricas para haver ganho de peso.

É que a resistência à insulina e à leptina só assume relevância substancial em indivíduos obesos, está sobretudo relacionada com a sobrecarga ponderal, causada fundamentalmente por um excesso calórico alimentar face a um fraco dispêndio físico prolongados no tempo. É bem sabido que a obesidade resulta também de um consumo excessivo de gorduras, não há dúvida, como também de um excesso de proteínas e igualmente de um excesso hidratos de carbono. Resulta de uma superabundância alimentar de tudo, e não unicamente de gorduras. E também resulta de um défice de actividade de física, de um estilo de vida sedentário, etc. É multifactorial, pelo que não adianta procurar uma causa isolada. E tanto quanto sei, as dietas pró-inflamatórias são as ricas em hidratos de carbono de alto IG, que aumentam a glucose e suscitam valores elevados de insulina, e não as hiperlipídicas, que do ponto de vista metabólico são mais neutras.

Qual a razão então para se condenar as gorduras isoladamente, designadamente as saturadas, ainda por cima quando se sabe que a saciedade é proporcionada fundamentalmente por proteínas e gorduras? E para permitir que notícias tão sensacionalistas como a que passou na reportagem acima, condenando as gorduras saturadas pela obesidade humana, com base em estudos realizados somente em roedores, aparentemente sem preocupação especial pelos aportes energéticos e não replicando dietas realistas? A hipótese formulada por estes investigadores até parece fazer algum sentido, mas focaliza-se essencialmente nas gorduras saturadas para justificar a obesidade mundial, o que, convenhamos, é uma hipótese, logo à partida, condenada ao fracasso. Se fosse correcta, então como explicar que, nos últimos anos, talvez até nas últimas décadas, apesar de uma diminuição generalizada do consumo de gorduras saturadas, não se tenha dado uma redução ou sequer abrandamento da escalada da obesidade? Ou como explicar que não exista obesidade em povos primitivos como os Masai, porventura o povo a consumir mais gorduras saturadas em todo o mundo? E já agora, como justificar a completa ausência de obesidade em povos primitivos, cujas dietas eram altamente baseadas em gorduras animais, portanto ricas em gorduras saturadas?

Independentemente disto tudo, note só a distância que vai entre as certezas da notícia de TV e as incertezas da investigação clínica…